角膜變性（corneal?degeneration），一般是指角膜營(yíng)養(yǎng)不良性退行性變引起的角膜混濁。病情進(jìn)展緩慢，病變形態(tài)各異。常為雙側(cè)性，多不伴有充血、疼痛等炎癥刺激癥狀。僅部分可發(fā)生在炎癥之后。病理組織切片檢查，無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，僅在角膜組織內(nèi)，出現(xiàn)各種類型的退行性變性。如脂肪變性、鈣質(zhì)沉著、玻璃樣變性等。確切的原因不明，有的表現(xiàn)為家族遺傳性。?
一、老年環(huán)（arcus?senilis）?
老年環(huán)是最常見的雙側(cè)性角膜周邊變性。其表現(xiàn)是在角膜周邊前彈力層及基質(zhì)層內(nèi)，呈灰白色環(huán)狀混濁，寬約1.5～2.0毫米，與角膜緣之間相隔著一透明帶。常發(fā)生于50歲以上的正常人。有時(shí)也可發(fā)生在青壯年時(shí)期，稱青年環(huán)（arcus?juvenilis?）。病理學(xué)上表現(xiàn)為角膜基質(zhì)層內(nèi)有濃密的類脂質(zhì)點(diǎn)狀沉積。年輕患者往往伴有血液中膽固醇增高現(xiàn)象。此病不影響視力，無(wú)自覺癥狀。?
二、角膜邊緣變性（corneal?marginal?degeneration）?
角膜邊緣變性又稱Terrien病，病因不明，比較少見，通常為雙側(cè)性，常見于中年或老年人。初期，在角膜上方邊緣處，先出現(xiàn)點(diǎn)狀混濁，后漸形成半月形溝狀凹陷，基質(zhì)變薄，表面有新生血管和完整的上皮層復(fù)蓋。近中央側(cè)邊緣銳利，呈白線狀。由于溝部組織變薄，在眼內(nèi)壓影響下，可逐漸發(fā)生膨隆，常因角膜高度散光而影響視力。當(dāng)不能承受眼內(nèi)壓力或受到輕微外傷時(shí)，可發(fā)生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脫出。病理學(xué)上表現(xiàn)為角膜膠原纖維變性和脂肪浸潤(rùn)。?
治療?首先告訴病人不能用力揉眼，要預(yù)防意外碰傷。重者可行板層角膜移植術(shù)，修補(bǔ)和加固角膜變性區(qū)。?
三、角膜帶狀變性（band?degeneration?of?cornea?）又名角膜帶狀病變（band?ker-atopathy）?
角膜帶狀變性是發(fā)生于瞼裂部位的角膜暴露區(qū)，表現(xiàn)在角膜上皮層下前彈力層處呈灰色帶狀混濁。混濁首先發(fā)生在3點(diǎn)和9點(diǎn)處角膜緣，與角膜緣周邊相隔一狹窄透明區(qū)。然后混濁由兩側(cè)向中央擴(kuò)展，最終連接，形成中部狹窄、兩端較寬、橫貫瞼裂的帶狀混濁區(qū)。病變部位常伴有鈣質(zhì)沉著的白色鈣化斑。最后病變可侵犯到角膜基質(zhì)層和出現(xiàn)新生血管。晚期可出現(xiàn)刺激癥狀。本病常為絕對(duì)期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并發(fā)癥，也可發(fā)生在已萎縮的眼球上。亦可見伴有高血鈣癥的全身?。ㄈ缇S生素D中毒、副甲狀腺功能亢進(jìn)等）；與遺傳有關(guān)的原發(fā)性帶狀角膜病變較為少見。?
治療 早期可在刮除角膜上皮后，試點(diǎn)用0.2～0.5%依地酸鈣鈉（EDTA-Na）眼藥水。晚期如有視功能存在或?yàn)榱嗣廊菽康?，混濁限于基質(zhì)淺層者，可行板層角膜移植術(shù)。?
四、家族性角膜營(yíng)養(yǎng)不良（familial?dystrophy）?
是一組侵犯角膜基質(zhì)的遺傳性角膜病變或角膜變性。?
?。ㄒ唬╊w粒狀營(yíng)養(yǎng)不良（granular?dystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色體顯性遺傳，雙眼對(duì)稱。表現(xiàn)在角膜中央?yún)^(qū)淺層基質(zhì)內(nèi)，呈現(xiàn)白色點(diǎn)狀混濁，形態(tài)各異的變性改變；混濁病變間的角膜基質(zhì)透明。本病多開始于20歲以前，青春期明顯加重，呈進(jìn)行性，偶而病變可侵犯到基質(zhì)深層。?
?。ǘ┌郀顮I(yíng)養(yǎng)不良（macualr?clystrophy）是Groenouw?Ⅱ型，常染色體隱性遺傳，雙眼發(fā)病。表現(xiàn)在全厚基質(zhì)層內(nèi)，出現(xiàn)各種各樣的混濁斑點(diǎn)?；鞚釁^(qū)角膜輕度隆起，斑點(diǎn)間基質(zhì)呈現(xiàn)輕微的彌漫性混濁，病變可擴(kuò)展到角膜周邊，混濁點(diǎn)可逐年增多。有間歇性刺激癥狀。晚期角膜上皮和前彈力層可受侵犯。青春期發(fā)病，進(jìn)行緩慢，但中年后視力可明顯減退。?
?。ㄈ└褡訝钭冃裕╨attice?dystrophy）又稱Haab-climmer-Biber病。常染色體顯性遺傳。雙眼受累。病變限于角膜基質(zhì)淺層；除斑點(diǎn)狀混濁外，還存在微絲狀混濁線，錯(cuò)綜交叉成格子狀或蜘蛛網(wǎng)狀。多在幼年發(fā)病、病程緩慢。病變可侵犯上皮層，破潰后形成慢性潰瘍，晚期可伴有新生血管。多在中年后視力顯著減退。?
治療?無(wú)特殊藥物治療辦法，可根據(jù)病變和視力損害程度，選擇板層或穿透角膜移植手術(shù)，以增進(jìn)視力。?
五、Fuchs內(nèi)皮營(yíng)養(yǎng)不良（Fuchs?endothelial?dystrophy?）?
又稱角膜滴狀變性（cornea?guttata?）。有家族傾向，為常染色體顯性遺傳病。常見于50歲以上婦女，多侵犯雙眼。病程進(jìn)展緩慢，可長(zhǎng)達(dá)10～20年。主要由于內(nèi)皮功能自發(fā)性代償失調(diào)，或角膜外傷、不適當(dāng)?shù)慕悄し派錉钋虚_，白內(nèi)障、青光眼等內(nèi)眼手術(shù)后所造成的角膜內(nèi)皮損傷、功能失調(diào)所致。開始表現(xiàn)為角膜滴狀變性，最后導(dǎo)致角膜基質(zhì)層及上皮層水腫、混濁。上皮下出現(xiàn)水泡，形成所謂大泡性角膜病變。當(dāng)水泡破裂后，出現(xiàn)眼疼、怕光、流淚、異物感等癥狀，視力明顯減退或喪失。組織學(xué)檢查，可發(fā)現(xiàn)后彈力層變肥厚，內(nèi)皮細(xì)胞變薄，并伴有色素沉著。?
治療早期可點(diǎn)用高滲劑眼藥水，能緩解癥狀，改善視力。晚期需行角膜移植術(shù)。?
